第235章 世界最难攻克的疾病之一
众所周知，人体中不少细胞具有极强的再生能力，像是表皮细胞、红细胞等等。
新生的细胞会顶替死去的细胞，不断的修复人体的损伤。
如果没有这些细胞的再生能力，一个轻微的刮伤，或是一次简单的出血，就能让人陷入危机。
而新生的细胞会顶替死去的细胞，不断修复人体的损伤，人才能长久的生存下去。
但并不是人体的所有细胞，都像是表皮细胞和红细胞一样，具有那么强的再生能力。
人体有部分细胞是永久细胞。
所谓的永久细胞，就是一种遭受破坏则成为永久性缺失的细胞。
这种细胞无法进行分裂，并且细胞的数量从出生的那一刻起就已经固定。
从人出生开始，这些细胞就一直运作，直到人死亡的那一天，这些细胞才会停歇。
而这些永久细胞中，就包括了神经细胞。
这也是为什么，人的大脑一旦损伤，就无法逆转，因为一旦神经细胞损伤，丧失了其最基础的生理功能。
那么就没有其他任何细胞可以替代，更没有任何技术可以解决。
不像是心肌细胞一样，实在不行还能装个人工心脏，顶个一两年时间。
神经细胞损伤后，总不能换个大脑吧？
而阿尔茨海默症就是如此，它是一种神经退行性的疾病。
所谓的神经退行，就是神经细胞正在被缓慢的损伤。
而损害的神经细胞无法再生。
因此，随着时间的推移，越来越多的神经细胞丧失功能之后，整个神经系统就会出现功能障碍。
陆良不得不承认，哪怕是放在今天，阿尔茨海默症依旧是无法彻底治愈的。
而陆良点头承认，无疑是浇灭了王文韬心中最后的一丝侥幸。
一旁的王文韬苦笑了一声：“师兄，你也没有办法吗？”
陆良回答道：“除非有技术能让神经细胞再生，否则的话，根本没有彻底治愈的办法。”
当然，如果这个世界上真能发明出，能让神经细胞这种永久细胞都能再生的技术。
那么整个人类世界距离真正的永生，也就不远了。
王文韬抿了抿嘴说道：“我知道了，师兄，我会尽快调整状态的，不会因为这件事情耽误试验。”
说着，王文韬起身准备离开。
然而，王文韬还只是刚走没两步，陆良的声音从王文韬的身后追了上来：“别急啊，我话还没说完了。”
听到陆良的声音，王文韬疑惑的回过头来，他看向陆良问道：“师兄，还有什么事情吗？”
陆良耸了耸肩问道：“你难道就不想解决你奶奶老年痴呆的问题吗？”
王文韬更加不解了，他怎么可能不想解决自己奶奶老年痴呆的问题，谁会愿意哪天回家后，看到自己曾经那个最疼爱自己的亲人不认识自己。
“可师兄伱不也说过吗，阿尔茨海默症无法被治愈吗？”王文韬无力的问道。
“但阿尔茨海默症能被缓解啊。”陆良看着王文韬说道。
王文韬抿了抿嘴：“缓解个三五年，然后最后还是无可避免的忘记一切？”
陆良挠了挠头：“文韬，看的出来，你对缓解这个词，有很大的偏见啊。”
“缓解，并不一定指延缓病情，阻止病情继续恶化下去，改善阿尔茨海默症的症状，这也是缓解啊，懂我的意思了吗！”
王文韬的呼吸一滞，他几乎是瞬间明白了陆良的意思。
“师兄，真有办法吗？”王文韬的语气顿时急促了起来。
王文韬早就已经查过了，目前的那些能缓解阿尔茨海默症的药物，都只能稍稍延缓阿尔茨海默症的病情，并不能彻底阻止恶化。
如果真有药物能彻底阻止的阿尔茨海默症的恶化，那也不失为一种治疗的办法。
陆良双手抄在口袋里，他耸了耸肩：“或许呗。”
“师兄，别或许啊，给我个准信吧，你这是要急死人啊。”
在得知有办法彻底阻止自己奶奶的病情恶化，王文韬心头的阴霾在此刻一扫而空，心情更是无与伦比的激动起来。
他连忙凑上去，想要得到一个准确点的回答。
“哎呀，你怎么这么烦啊，试验还没做完了，等做完试验再说吧。”
“好好好，做试验，做完试验你得告诉我啊，师兄。”
“别废话了，赶紧洗瓶子吧。”
陆良对阿尔茨海默症还是有一定了解，其实主要是“老年痴呆”这个词太常见了，陆良时常能看到，所以特意去查过这方面的东西。
其实阿尔茨海默症一直都有，只不过当时的一些研究不够先进。
外加大部分的老人都会出现记性不行，健忘等症状，所以人们都不怎么重视，只觉得这老人快不行了。
因此，1901年后，法兰克福的医生阿洛伊斯·阿尔茨海默才发现了这其实是一种疾病，而这个疾病也用这位医生的名字进行命名。
而在普罗大众的印象中，阿尔茨海默症是一种只有老人才会得的疾病。
<div class="contentadv"> 但实际上不然。
阿尔茨海默症分为两种，一种是早发型的，另一种是晚发型的。
据世界卫生组织的统计，全球将近有近4750万人患有痴呆症，而其中阿尔茨海默症占比60%至80%。
在65岁前发病的，被称为早发型阿尔茨海默症，主要与常染色体显性遗传有关，患者在40到50岁就会发病，甚至更早。
在1月份的时候，宣武医院就报道过一例阿尔茨海默症，患者发病的时候，才只有19岁。
19岁得了老年痴呆，这件事情听起来简直就是天方夜谭，但现实就是这么离谱。
而在65岁后发病的，则是被称为晚发性阿尔茨海默症。
引起发病的主要因素有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、吸烟及代谢综合征等等。
陆良继续翻找自己以前保存下来的那些文献，在他的电脑上有一个专门存放文献的文件夹。
以前看过的文献都被陆良分类保存在了文件夹中，以免出现那天突然想起某篇文献，想要再仔细看一下，但却又找不到的事情发生。
陆良很快就找到了自己想找的一篇文献。
那是一篇发表在《Alzheimer's disease》期刊上的综述。
从这个“Alzheimer's disease”（阿尔茨海默症）这个期刊的名字就能看的出来。
这是一个专门用于收录阿尔茨海默症研究的期刊。
可以说，任何一个研究阿尔茨海默症的人，都绕不开这个期刊。
陆良找到那篇综述，正是一篇关于晚发型的阿尔茨海默症的综述，陆良继续翻阅文献。
不得不说，哪怕是在今天，阿尔茨海默症依旧是世界最难攻克的疾病之一。
关于阿尔茨海默症基础研究相关的一些重要问题，比如说病因、发病机制、早期诊断标志物以及治疗方向都依旧处于探索阶段，尚未盖棺定论。
而说到阿尔茨海默症的发病机制，那简直可以用复杂来形容。
淀粉样斑块形成、NFTs、神经递质缺损、氧化应激、炎症、基因突变、兴奋性神经毒素等等。
不过，目前医学上公认的阿尔茨海默症的发病机制，一共有两个。
一个是“β-淀粉样蛋白异常沉积假说”。
另一个是“Tau蛋白假说”。
所谓的“β淀粉样蛋白异常沉积假说”。
就是β-分泌酶和γ-分泌酶对淀粉样前体蛋白异常处理，使得Aβ40和Aβ42这两种单体产生。
这些单体进一步寡聚，并聚集形成斑块。
而元凶就是这些斑块。
这些斑块会阻塞离子通道，破坏钙稳态，导致线粒体氧化应激增强，能量代谢减弱。
最终，这些斑块会使得神经元恶化，最终导致神经细胞死亡。
而“Tau蛋白假说”。
就是指Tau蛋白过度磷酸化。
Tau蛋白存在于神经元中，其主要功能之一是调节轴突微管的稳定性。
当Tau蛋白过度磷酸化，会形成一种不溶性聚集体，这种聚集体称为神经原纤维缠结，这会导致神经元丧失功能。
陆良揉了揉自己的眉头，他现在只感觉一阵头大。
神经系统的复杂程度真超出了陆良的想象。
这玩意简直就和肠道菌群一样，让人捉摸不透。
关键是还有研究表明，阿尔茨海默症的病因和肠道菌群有关系。
这简直是就是难上加难。
陆良摇了摇头，他随即打开了另一篇文献，这篇文献来自《Nature Medicine》，属于Nature的一个重要子刊。
这篇文章同样也是一篇综述。
文章总结了截止到现在，关于阿尔茨海默症的靶点机制，同时对阿尔茨海默症的研发情况做了一个统计。
多年来，针对阿尔茨海默症，全球大量药企投入巨额经费，用于研发阿尔茨海默病药物。
大部分药企的研发也几乎都围绕“β-淀粉样蛋白假说”以及“Tau蛋白假说”这两个被普遍认可的学说开展。
大多数的候选药物都是以不同形式的β淀粉样蛋白作为靶点，以期清除斑块或组织淀粉样蛋白的异常聚集。
但据统计，在进入21世纪以来，已有超过320项临床试验宣告失败。
这其中不乏一些医药巨头。
看着这份数据，陆良忍不住陷入沉思。
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